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La schizophrénie (SCZ) est un trouble psychiatrique sévère dont l’étiologie multifactorielle résulte de l’interaction complexe entre vulnérabilités génétiques et facteurs environnementaux agissant sur le développement cérébral. Les symptômes cognitifs et négatifs constituent des dimensions centrales de la pathologie et demeurent insuffisamment pris en charge par les traitements antipsychotiques actuels. Dans ce contexte, le recours à des modèles animaux adaptés apparaît indispensable pour approfondir la compréhension mécanistique de la maladie et soutenir le développement de nouvelles stratégies thérapeutiques. Dans cette thèse, nous avons développé et caractérisé un modèle murin multifactoriel de schizophrénie 3-hit, intégrant une vulnérabilité génétique associée à l’hypofonction glutamatergique (délétion de la sérine racémase), un stress précoce (séparation maternelle) et une exposition à la phencyclidine. L’interaction de ces facteurs induit un phénotype associant hyperactivité locomotrice, altérations des comportements sociaux et déficits mnésiques, s’apparentant aux dimensions positive, négative et cognitive de la symptomatologie schizophrénique. Ces manifestations s’accompagnent d’une signature protéomique hippocampique caractérisée par des perturbations coordonnées de protéines impliquées dans la transmission synaptique et la plasticité, mais également dans les processus métaboliques, le stress oxydatif, la neuroinflammation et les mécanismes épigénétiques. L’analyse électrophysiologique ex vivo indique toutefois que la transmission synaptique basale et la potentialisation à long terme au sein des circuits CA1 demeurent globalement préservées. Par ailleurs, le modèle 3-hit présente une sensibilité pharmacologique à un antipsychotique de référence. L’administration chronique d’aripiprazole atténue la majorité des altérations comportementales observées et s’accompagne d’un renforcement de la potentialisation à long terme hippocampique. Dans son ensemble, ce tra

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